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ITP致过度瘀伤流血‧伊屈泼帕提升血小板量


ITP致过度瘀伤流血‧伊屈泼帕提升血小板量(吉隆坡)免疫(特发)性血小板减少性紫癜(Immune/Idiop athic Thrombocytopenic Purpura,简称ITP)是一种罕见但严重的血液障碍,患者体内会自行製造抗体,以摧毁血液内的血小板,使凝血功能受损。ITP患者会有过度瘀伤和流血的倾向,严重出血者(如脑部出血)甚至可送命。早前,国内引进一种含有伊屈泼帕(Eltrombopag)成份的口服血小板激动剂Revolade,它能透过与血小板生成素受体(Thrombopoietin Receptor,Tpo R)跨膜区的互动来提升血小板的产量,有效提高患者的生活质量。血液专科顾问吴世清医生解释,免疫(特发)性血小板减少性紫癜(ITP)原本被称为特发性(原因不明,Idiopathic)血小板减少性紫癜,后来在1951年被威廉哈令顿(WilliamHarrington)发现和免疫机制有关,才把“原因不明”的“I”改成“免疫性”的“I”。当时威廉把ITP患者的血浆注入自己体内,结果3个小时后,血小板下降到危险指数。有一次,他因为有少量脑出血,以致全身痉挛及瘀青,5天后才完全恢复。因为威廉的果敢牺牲,他任职医院的全部血液专科医生都自动加入这项试验,以身试法,结果同样的事情发生了──血小板减少,这证明ITP患者的血浆,确实存在着一种可致血小板减少的血浆因子。年约增500宗ITP病例吴世清指出,ITP的发病率为百万分之100(每100万人当中,就有100人患上),至于大马的ITP实情,患病人数为2500,5%为难治性(refractory)ITP,每年国内大约新增500宗ITP病例。他说,虽然ITP可以长期被管理,但是它却带来显着的死亡率及病态率,例如年轻病患在5年内的死亡率预计是2%,老年病患则高达48%。在40-60岁ITP群组中,因大量出血而丢命的风险为1.2%,逾60岁者则为13%。“ITP可分为原发性及继发性,前者为独立发病,后者则由其他疾病併发。以前者为例,它是指血小板数量少于10万uL(正常介于15-40万),最主要的临床问题是流血风险较高。”他说,任何免疫媒介性血小板减少症(原发性ITP除外),如C型肝炎病毒、爱滋病毒或幽门螺旋桿菌感染、全身性红斑狼疮症(SLE),都被归类为继发性ITP。传统治疗缺点不少“目前传统的ITP治疗存在不少缺点,对难治性ITP而言,效果差强人意。其中类固醇、静脉注射免疫球蛋白(IVIg)及Anti-D免疫球蛋白为ITP第一线治疗。”他提出,由于ITP是一种慢性疾病,患者必须长期用药,但是长期使用药物如类固醇,会造成体重增加,同时出现库兴样特徵(Cushingnoid features),加剧糖尿病、高血压、骨质疏鬆症、情绪波动、白内障、青光眼、感染或月经不规律的风险。”“如果患者失效于第一线治疗,他可能需要考虑脾脏切除术。不过,由于脾脏是人类的免疫器官,因此脾脏的摘除,意味着患者终身曝露在较高的感染风险中,因此TpoR激动剂的引进,为ITP患者捎来了新希望。”血小板量增8倍伊屈泼帕研究显好疗效东南亚葛兰素史克(GSK)区域药务经理(肿瘤学)艾喜合(Abhishek Bhagat)医生披露,在一项取名为RAISE(RAndomised ITP Study with Eltrombopag)的研究中,伊屈泼帕受试组的血小板数目,会比安慰剂组多达8倍的机率,从5万上升到40万μL的水平。他说,这项已迈入第3阶段双盲对照的研究,共录取了197名ITP病患,并以脾脏切除状况、相关的IT P治疗、血小板数目(少于1万5000μL)来作出区分。“受试组共有135人,以50毫克的伊屈泼帕为日服标準,受试者允许调动剂量,只要有关範围处于25-75毫克中。与62人的安慰剂组一样,他们必须用药半年。”研究显示,伊屈泼帕不仅在提高血小板或降低出血事故中,比安慰剂组表现优异,还能减少对其他ITP药物的依赖。他说,两组患者对药物所诱发的不良反应大致相同,如头痛、腹泻、噁心、鼻咽炎、上呼吸道感染、疲惫、流鼻血、晕眩及週边水肿,不过仅有10%者会出现这些症状。伊屈泼帕作用机制研究基础认为,血小板加速破坏是导致ITP患者血小板减少的原因。但是现今资料表明,在很多患者中,血小板生成受损也是一个重要元素。血小板生成素(Tpo)是一种透过血小板生成素受体(TpoR),对血小板生成起着主要调节作用的生长因子。有人曾对Tpo类似物的治疗作用进行研究,但由于它们诱导抗体产生,并导致更严重的併发症,因此科研人员只好将研究方向转向TpoR激动剂。GSK东南亚区域药务经理(肿瘤学)艾喜合表示,伊屈泼帕是一种小份子口服T poR激动剂,通过T po与跨膜区受体的结合,激活了血小板先驱细胞――骨髓巨核细胞,后者会不断分化及繁殖。在这种情形下,血小板数量也会紧随上升。/良医‧报导:唐秀丽‧2010.08.03

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